L’equilibrio: dalla sua conquista alla sua perdita, breve storia di una vertigine
Dalle particelle subatomiche ai corpi celesti, tutto nell’Universo è in uno stato di moto perpetuo. Proprio come il nostro pianeta, gli esseri umani si muovono costantemente nel tempo e nello spazio. Il viaggio nel mondo è caotico e ruzzolarvi con ogni mezzo dovrebbe essere percepito come tale. Dunque, perché non succede? Se ogni cosa si muove, come fanno gli essere umani a sentirsi così bilanciati?
Come si fa nel costante movimento ad atterrare sempre sui piedi? Gli occhi perlustrano costantemente l’ambiente per informarsi della posizione del corpo in relazione agli oggetti. I propriocettori campionano costantemente la posizione dei nostri arti nello spazio. Ma c’è un pezzo del puzzle che ancora manca ed è l’accelerazione. Il movimento è caos e il nostro corpo deve costantemente dargli un senso, ogni elemento deve essere confinato in uno spazio limitato.
La struttura che confina questo caos, che sente l’accelerazione, che permette al cervello di capire il movimento è minuscola, più piccola di un’unghia e si chiama vestibolo: l’organo dell’equilibrio.
L’organo dell’equilibrio
Il vestibolo fa parte dell’orecchio interna come la coclea, deputata alla percezione dei suoni, e si situa nell’osso temporale. È formato da un labirinto osseo e uno membranoso. All’interno di quest’ultimo c’è l’endolinfa, mentre nell’intercapedine tra i due c’è la perilinfa.
Il vestibolo è formato da tre canali semicircolari, orientati nelle tre direzioni dello spazio, ortogonali tra loro: quello laterale (l’unico ad essere orizzontale (o quasi) rispetto al basicranio), uno anteriore e uno posteriore.
I due vestiboli sono disposti ai due lati della testa specularmente tra loro e ruotati di 45 gradi in modo che canali opposti lavorino insieme sullo stesso piano: il laterale di un lato con il laterale dell’altro, l’anteriore di destra con il posteriore di sinistra e viceversa. Alle estremità di ciascun canale c’è una dilatazione, detta ampolla, che contiene una cresta dove risiedono cellule neurosensoriali dotate di ciglia.
Queste ciglia sono orientate sul tetto di queste cellule secondo una disposizione: dalla più bassa alla più alta – detta chinociglio. Tutte le chinociglia di tutte le cellule sensoriali della cresta ampollare sono dallo stesso lato.
Quando la testa ruota a destra, ad esempio, il labirinto del vestibolo, solidale al temporale, ruota con essa, mentre l’endolinfa, rispetto a un osservatore esterno, rimane ferma. Se si prendesse come sistema di riferimento il labirinto, l’endolinfa sembrerebbe muoversi con una direzione uguale ma verso opposto rispetto alla testa.
Il movimento relativo dell’endolinfa genera sulle ciglia ampollari una deflessione; se la flessione è rivolta verso il ciglio più alto (il chinociglio), si innesca l’apertura di alcuni canali ionici, responsabili della depolarizzazione della cellula e della partenza di un impulso elettrico che si propaga dalle cellule sensoriali del vestibolo al nervo vestibolococleare e quindi ai nuclei vestibolari del tronco encefalico e altre strutture del sistema nervoso centrale.
Fisiologia dell’equilibrio nei movimenti angolari
Per comprendere meglio la percezione dei movimenti angolari, immaginiamo i due canali semicircolari laterali destro e sinistro, orizzontali. Immaginiamo di ruotare la testa verso destra. Nel canale semicircolare destro vi sarà un movimento relativo dell’endolinfa che determinerà la deflessione delle ciglia verso il chinociglio e una conseguente attivazione neuronale. Dal lato sinistro, invece, la deflessione impressa dall’endolinfa sarà tale da allontanare le ciglia dal chinociglio e quindi determinare una riduzione del segnale.
Le informazioni che provengono dalla periferia viaggiano attraverso il nervo vestibolococleare, VIII paio di nervi cranici. Con il suo tramite raggiunge il tronco encefalico, a livello dei nuclei vestibolari.
Da qui partono delle efferenze che raggiungono il vestibolocerebello (un’area del cervelletto deputata al controllo dell’equilibrio), il midollo spinale (fasci vestibolospinale laterale e mediale) che sono importanti per il mantenimento della postura e, in ultimo, anche i nuclei motori dei muscoli oculari estrinseci (come il nervo oculomotore – III paio di nervi cranici – o l’abducente – VI paio di nervi cranici).
Il riflesso vestibolo-oculare riveste un ruolo importante per la comprensione del nistagmo, dirimente nella diagnosi differenziale della vertigine. Il principio è semplice. Da un punto di vista evolutivo, è stato indispensabile per l’uomo poter mantenere la fissazione dello sguardo in situazioni concitate, come la corsa, la lotta o banalmente nei cambiamenti di posizione del capo.
Per semplicità si immagina di nuovo la rotazione del capo verso destra. Se si trattasse di una rotazione passiva, esercitata da un agente esterno, e il soggetto stesse guardando un punto fisso davanti a sé, istintivamente ci sarà un movimento coniugato degli occhi nella direzione opposta al movimento, in modo da centrare il bersaglio visivo proprio sulla fovea, l’area della retina dove l’acuità visiva è massima. Questo istinto, in realtà, è un riflesso detto vestiboloculare.
L’equilibrio: il riflesso vestiboloculare
Il nucleo vestibolare stimolato, quello dal lato della rotazione, eccita i muscoli oculari in modo da mantenere fisso lo sguardo a dispetto della rotazione del capo. Il riflesso vestiboloculare è estremamente efficiente e rapido e permette di stabilizzare lo sguardo nei movimenti rapidi, ad alta frequenza del capo, come quelli che compiamo quando camminiamo o corriamo.
È indispensabile per permetterci di vedere il mondo nitidamente, altrimenti queste continue sollecitazioni ci farebbero letteralmente scivolare le immagini sulla retina, restituendoci un’immagine mossa della realtà.
Proprio questo scivolamento è alla base di un altro riflesso, meno rapido e utile per oscillazioni più lente del capo: è il riflesso optocinetico. In sostanza quando per un movimento della testa il fuoco della nostra attenzione scivola dalla fovea a una regione più periferica del nostro campo visivo, la percezione inconscia di questo scivolamento induce un istintivo movimento degli occhi in modo da ricentrare l’immagine, di ritornare a fuoco.
Per avere cognizione di questi due riflessi, si procede con un piccolo esperimento ovvero provare a leggere qualche riga muovendo la testa da sinistra a destra. Se si riescono a leggere le parole, vuol dire che il riflesso vestiboloculare funziona bene.
Si può ripetere l’esperimento tenendo la testa ferma ma muovendo da sinistra a destra il supporto sul quale si sta leggendo.
Il riflesso optocinetico
Se si riesce a leggere lo stesso è un bene, in quanto di questo compito si occupa il riflesso optocinetico. Sicuramente questa volta sarà risultato più difficile, perché la latenza di questo riflesso è maggiore giacché necessita del processamento dell’informazione visiva e solo dopo si genera la risposta visiva.
Entrambi i riflessi sono però essenziali e complementari perché, se è vero che il vestiboloculare è più rapido è pure vero che funziona molto meno brillantemente per oscillazioni della testa a frequenza più bassa, in qual caso è molto più utile l’optocinetico.
Il nistagmo: quando l’equilibrio vacilla
Il nistagmo non è che un movimento oculare in una qualsiasi delle direzioni dello spazio composto di due fasi: un movimento lento di seguito da uno rapido in verso opposto. Può essere fisiologico o patologico.
Per capirlo si procede ad immaginare di compiere una vorticosa, rapida e lunga rotazione. Durante questa rotazione il nostro vestibolo sarà attivato e con esso anche i nostri muscoli oculari. Inizierà così un movimento coniugato degli occhi in verso opposto a quello di rotazione (movimento lento), proprio come prima. Ma questa volta la rotazione del capo prosegue, imponendo all’occhio a un certo punto di ricentrarsi sull’orbita (fase rapida in verso opposto rispetto al movimento lento), per evitare che la pupilla non scompaia dietro l’orbita!
Se poi ci fermassimo repentinamente, probabilmente avremmo qualche sbandamento, la stanza sembrerà continuare a ruotare e i nostri occhi continueranno a muoversi a scatti con movimenti lenti e rapidi, opposti e alternati. Avremmo sperimentato una vertigine oggettiva.
L’equilibrio: la vertigine e il capogiro
La vertigine è un sintomo tanto comune quanto confondente per i pazienti.
Per vertigine oggettiva si intende, come detto poco fa, l’impressione di un movimento rotatorio dell’ambiente attorno al paziente con o senza nistagmo associato. La vertigine soggettiva, invece, è una sensazione di instabilità posturale, di testa vuota e di presincope di natura molto diversa.
L’instabilità, fino anche alla presincope – sensazione di testa leggera, offuscamento della vista, prodromi neurovegetativi come sudorazione fredda, nausea o vomito – fanno pensare a una stimolazione del nervo vago – nella crisi vaso-vagale – che determina un repentino calo della pressione arteriosa e una transitoria riduzione del flusso sanguigno cerebrale.
Se questa ipoperfusione è protratta per più di cinque secondi si tratta di una vera e propria sincope: transitoria perdita di coscienza che si limita in pochi secondi o minuti spontaneamente senza lasciare deficit neurologici transitori o permanenti al paziente.
L’origine di questa ipoperfusione cerebrale globale può essere causata da un calo pressorio, ad esempio per una emorragia, per una vasodilatazione improvvisa, per un cambio di posizione come nella ipotensione ortostatica – pensiamo a quando ci si alza troppo velocemente da una posizione sdraiata e si ha la sensazione di un capogiro.
Un’altra causa può essere di origina cardiaca: il cuore ha un deficit di pompa che gli impedisce di far arrivare abbastanza sangue al cervello, o per un infarto o magari per un’aritmia. In un paziente che riferisce capogiri o vertigini soggettive è sempre bene fare una valutazione cardiovascolare: ECG, holter pressorio delle 24 ore ed eventualmente, se c’è il sospetto di una ipotensione ortostatica, un tilt test (il paziente viene messo su un lettino che cambia inclinazione continuamente a diverse velocità regolabili, facendolo passare dalla posizione orizzontale a quella verticale fino a causargli una sincope o un calo della pressione: test positivo).
Diagnosi differenziale della vertigine oggettiva
Le vertigini oggettive, invece, devono sempre far pensare a una problematica vestibolare – o del labirinto o del nervo vestibolare – oppure centrale – cervelletto ad esempio.
Di certo indagare la natura delle crisi, la loro durata, il momento della loro insorgenza (in relazione a movimenti particolari del capo per esempio), la loro frequenza, la presenza di sintomi di accompagnamento può aiutare nella elaborazione di un sospetto diagnostico.
Campanelli di allarme (red flegs) che devono far sospettare patologie gravi sono deficit neurologici focali di nuova e repentina insorgenza associati a vertigini (che devono far pensare a patologie acute come ad esempio un ictus o un tumore delle strutture della fossa cranica posteriore); un trauma cerebrale grave, invece, deve far sospettare una frattura trasversale del temporale che può causare un danno sia al vestibolo che alla coclea, al nervo vestibolare (ecco il perché delle vertigini) ma anche del nervo facciale (che può esitare in una paralisi dei muscoli mimici dell’emivolto unilaterale alla lesione).
L’esame obiettivo
Nei paziente non acuti, si esegue una valutazione neurologica con particolare attenzione alle prove per l’atassia (prove indice-naso e tallone-ginocchio che risultano anomale in pazienti con lesioni del cervelletto), test di Romberg (per valutare le oscillazioni del paziente in posizione eretta, a occhi aperti e chiusi e quindi per valutare equilibrio e propriocezione) e il test della marcia (in cui al paziente si chiede di marciare sul posto con le braccia protese in avanti e a occhi chiusi: se il paziente presenta una problematica vestibolare potrebbe inconsapevolmente ruotare dal lato affetto). Si effettua poi un esame otoscopico, alla ricerca di segni di sofferenza del timpano – come per un’infezione o una perforazione che pure sono possibili cause di vertigini.
La presenza di prodromi alla vertigine, come sensazione di ovattamento auricolare, acufene e riduzione transitoria dell’udito deve far pensare alla sindrome di Méinère causata da un rigonfiamento delle strutture labirintiche per un accumulo di endolinfa.
Se invece la vertigine è causata da un movimento del capo si deve pensare alla vertigine parossistica posizionale benigna, una delle cause più comuni di vertigine oggettiva. La presenza del nistagmo spontaneo o provocato aiuta nella valutazione della diagnosi differenziale poiché le fasi rapide sono dirette generalmente dal lato affetto (iperfunzionante), e il nistagmo verticale deve sempre far pensare a una causa centrale.
Altre cause
Un’altra causa comune è la labirintite o la neurite vestibolare, un’infiammazione del nervo di origine generalmente virale, o un neurinoma dell’acustico o un tumore dell’angolo ponto-cerebellare – regione dove decorre il nervo vestibolare.
In questi casi può essere utile richiedere una TC della rocca petrosa (per diagnosticare la labirintite) o una RM e una angioRM (per escludere cause centrali, neurinoma del nervo acustico, lesioni demielinizzanti compatibili con la sclerosi multipla, altra possibile causa di vertigini). Persino disturbi del rachide cervicale possono essere una causa possibile.
Conclusioni
L’equilibrio è una funzione affascinante quanto complessa che ci permette non solo di muoverci nello spazio ma anche di comprendere forse l’unica essenza comune a tutte le cose dell’universo: il mutamento.
Francesco Lodoli per Questione Civile
Bibliografia
- Goldman-Cecil. Medicina interna Condivid, di Lee Goldman (Autore) Andrew I. Schafer (Autore) Edra, 2017
- Fisiologia medica (Vol. 1) Copertina rigida – 1 gennaio 2020, di Fiorenzo Conti (a cura di)
